Esto es lo que debes saber sobre el virus que causa la COVID-19

Esto es lo que debes saber sobre el virus que causa la COVID-19

09/12/20 | +Descubrir

Victor Rubio Rojas

Con un diámetro que oscila entre los 60 y 140 nanómetros, es decir, de 0.06 a 0.14 micras, el SARS-CoV-2 es extremadamente pequeño. Esto es importante porque la talla de una partícula viral determina en gran parte cómo los individuos pueden protegerse. Además, conocer el tamaño de los virus permite que los investigadores y los trabajadores de la salud deduzcan la cantidad de carga viral a la que está expuesta la población en determinadas circunstancias.

Por otro lado, las gotitas respiratorias que expulsan las personas al hablar, toser o estornudar, miden en promedio de 5 a 10 micrómetros, por lo que, comparando el tamaño de estas gotitas con el tamaño de los virus, puede deducirse que estas gotitas respiratorias están expuestas a centenares o millares de partículas virales, dependiendo de factores como el número de personas compartiendo un espacio, si se trata de un espacio abierto o cerrado, si es concurrido o no y si se trata de zonas donde personas infectadas habitan, como hospitales o centros de salud. 

Así, mediante estas gotitas esta enfermedad puede ser transmitida a través de tres vías: teniendo contacto con superficies contaminadas y posteriormente contacto con ojos, nariz o boca, por ello, la importancia del lavado de manos frecuente y el uso de desinfectantes; a través del contacto directo con gotitas del virus en ojos, nariz y boca o por la inhalación directa de aerosoles de personas infectadas, de ahí surge la importancia de la protección de las principales vías de entrada de esta enfermedad, usando cubrebocas y lentes o careta.

Sabiendo esto, el uso de cubrebocas y las medidas de distanciamiento físico toman sentido, por lo que es responsabilidad de cada individuo, el tomar las medidas adecuadas para reducir su exposición a estas partículas.

Los síntomas del coronavirus son muy parecidos a la influenza: tos, dolor de garganta, secreción o congestión nasal, dolores musculares corporales, fatiga, la que puede ser muy intensa, dolores de cabeza o fiebre. A diferencia de la influenza, que puede llegar de forma abrupta, en la COVID-19 los síntomas pueden ser paulatinos, presentarse escalonados y con un cuadro más prolongado que la influenza.

 

Forma en la que el virus daña al cuerpo y se distribuye en él

El virus se adhiere o pega a las células del aparato respiratorio por medio de las proteínas que tiene en su corona, las cuales requieren de un receptor, lo que se puede entender como una puerta para el virus. El principal candidato para ser usado como puerta son los receptores tipo ECA, presentes principalmente en las células del aparato respiratorio y concentraciones más elevadas en adultos mayores. Una vez pegado a su receptor, el virus introduce su material genético a las células para la formación de nuevos virus. De esta manera, la misma célula empieza a producir más virus e infecta a otras células.

Los virus producidos pueden viajar por el torrente sanguíneo, llegar por las arterias, las venas y encontrar otro lugar para pegarse y repetir el proceso. Los sitios donde existen más receptores para el virus son las vías respiratorias, y otros sitios como el corazón, los vasos sanguíneos y el riñón. De esta manera, todos los órganos donde se encuentra el virus empiezan a dañarse por la infección del SARS-CoV-2 y por la respuesta del organismo para tratar de eliminarlos.

 

Posibles escenarios al infectarse

Si el organismo tiene defensas adecuadas, entre los 7 y 14 días inicia la producción de anticuerpos de respuesta aguda y luego pueden producirse anticuerpos que posiblemente protejan al individuo.

Pero en los casos donde el organismo no responde de forma positiva, se inflaman los pulmones, lo cual ocasiona dificultad para respirar y la alteración llega a ser tan grave que el paciente puede requerir terapia intensiva y en ocasiones fallece a pesar del adecuado manejo médico.

 

Consejos de experto sobre cuidado personal

Lo recomendable es realizar constantemente higiene de manos, usar el cubrebocas, no acercar las manos a la cara y mantener una distancia mínima de 1.5 metros con otras personas.

El cubrebocas no se debe tocar mientras se tiene puesto y hay que lavar o desinfectar las manos antes y después de colocarlo o retirarlo. 

Las cosas que son tocadas frecuentemente se conocen como superficies de alto contacto, tales como celulares, manijas, apagadores, llaves de agua o de inodoro: éstas se se deben desinfectar con una solución de cloro o alcohol al 70 por ciento al menos una vez por día.

 

Referencias

Con información de Daniela de la Rosa Zamboni, académica del Programa Universitario de Investigación en Salud (PUIS) y coordinadora del diplomado virtual internacional de epidemiología y control de infecciones del PUIS

https://www.washingtonpost.com/health/2020/04/07/answers-your-diy-face-mask-questions-including-what-material-you-should-use/?arc404=true

https://unamglobal.unam.mx/que-pasa-en-el-organismo-cuando-te-da-la-covid-19/

https://espanol.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/prevent-getting-sick/i-wear-a-mask-because.html

https://www.news-medical.net/health/The-Size-of-SARS-CoV-2-Compared-to-Other-Things-(Spanish).aspx

 

Fibrosis Quística

Fibrosis Quística

07/10/20 | +Descubrir

Victor Rubio Rojas

Se trata de una enfermedad genética que produce disfunción de las glándulas exócrinas. Éstas son glándulas que secretan productos químicos a través de conductos o tubos y llevan las secreciones producidas a una cavidad corporal, a la luz de un órgano o a la superficie corporal.

Esta disfunción glandular conduce a diversas alteraciones gastrointestinales y en las vías aéreas produce obstrucción crónica e infección. Constituye la causa más frecuente de enfermedad pulmonar grave en la infancia, además de presentarse con poliposis nasal, pansinusitis, prolapso rectal, colelitiasis e hiperglucemia insulinodependiente.

El cuadro clínico respiratorio es producido por la falta de aclaramiento de las bacterias inhaladas lo que produce inflamación y sobreinfección por múltiples gérmenes como S. aureus, B. cepaceae, Burkholderia y P. aeruginosa.

Existen algunas características típicas que pueden reconocerse según la edad del paciente; así, en los recién nacidos y hasta al mes de edad, se observa bloqueo del intestino delgado causado por meconio, también llamado íleo meconial y coloración amarilla de la piel y mucosas o ictericia prolongada.

Hasta los dos años con presencia de secreciones lipídicas en las heces o esteatorrea, retraso del crecimiento, deshidratación con alteraciones electrolíticas e infecciones respiratorias de repetición.

De los dos a los doce años con infecciones respiratorias de repetición, pólipos y dilataciones bronquiales, también llamadas bronquiectásias, donde se acumula gran cantidad de secreciones.

Después de los doce años con insufiencia respiratoria, bronquiectasias, esterilidad, diabetes mellitus asociada a fibrosis quistica, afectación hepática y litiasis biliar.

Aunque existen diversos estudios para valorar la función de cada órgano afectado, los criterios diagnósticos para esta enfermedad incluyen una prueba del sudor positiva, confirmación con estudios de DNA y una o más de las siguientes enfermedades: enfermedad pulmonar crónica, insuficiencia pancreática exócrina, antecedentes familiares positivos y tamiz neonatal positivo. 

El tratamiento va encaminado a controlar las manifestaciones clínicas en los distintos aparatos, además de un régimen nutricional especializado, así como a la prevención, control y tratamiento de las complicaciones respiratorias y digestivas.

Cabe destacar que, si se inicia el tratamiento antes de que la función pulmonar esté severamente deteriorada, cerca del 90% de los pacientes sobreviven después de los 20 años. La causa más frecuente de muerte se debe a la afectación respiratoria.

Referencias:

1.- Isabel Largo García (2009). «Fibrosis quística». Revista Pediatría Electrónica 6. ISSN 0718-0918. Archivado desde el original el 3 de marzo de 2016
2.- Rowe SM, Miller S, Sorscher EJ. «Cystic Fibrosis.» N Engl J Med. 2005 may 12;352(19):1992-2001.
3.- Eggermont E, De Boeck K. «Small-intestinal abnormalities in cystic fibrosis patients.» Eur J Pediatr. 1991 oct;150(12):824-8. Rev.
4.- Cohn JA, Friedman KJ, Noone PG, Knowles MR, Silverman LM, Jowell PS. Relation between mutations of the cystic fibrosis gene and idiopathic pancreatitis. N Engl J Med. 1998 sep 3;339(10):653-8.
5.- Stern, RC. «The diagnosis of cystic fibrosis.» N Engl J Med 1997; 336:487.
6.- Ramalho AS, Beck S, Meyer M, Penque D, Cutting GR, Amaral MD. Five percent of normal cystic fibrosis transmembrane conductance regulator mRNA ameliorates the severity of pulmonary disease in cystic fibrosis. Am J Respir Cell Mol Biol. 2002 nov;27(5):619-27.
7.- Cystic Fibrosis Foundation data (PDF) Archivado el 24 de julio de 2006 en la Wayback Machine.

Daño pulmonar en COVID-19

Daño pulmonar en COVID-19

04/09/20 | +Descubrir

Fisiopatología pulmonar por COVID-19

La COVID-19 es una enfermedad muy compleja, ocasionada por el virus del SARS-CoV-2, en la cual muchos de los pacientes que llegan a ser internados presentan Insuficiencia Respiratoria Grave (o mejor conocida a nivel médico como SIRPA), de ella se desprenden muchas reacciones en el tejido alveolar que agravan el estado del paciente, por lo que requiere ser intubado.

 

¿Qué es el SIRPA?

Lo primero que ocurre en un Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Progresiva Aguda (SIRPA) es un proceso inflamatorio exuberante y muy intenso, por la actividad de dos células protagónicas: los neutrófilos y los macrófagos. En este proceso se activa además de manera anormal la cascada de la coagulación y con esto pueden formarse trombos (coágulos) en el interior de los vasos como veremos más adelante.

Se puede perder la propiedad de los pequeños vasos sanguíneos llamados capilares que son parcialmente impermeables, es decir, de manera normal se fuga un poco de plasma, pero cuando se altera su permeabilidad, se infiltra el plasma e inunda el tejido pulmonar, dando lugar a un edema pulmonar. Este SIRPA es la vía final de una neumonía por SARS-CoV-2, aunque no es exclusiva de la COVID-19 y también puede suceder en casos de cirugía complicada del corazón, pancreatitis, trauma grave, accidentes automovilísticos, entre otras.

El SIRPA comienza con una fase en la que hay mucha inflamación, muerte de células y se pierde la sustancia que recubre por dentro a los alveolos para que no se colapsen, además de proporcionarles capacidad tensoactiva, propiedad que tiene también el agua, permitiendo que los mosquitos puedan caminar sobre ella. Cuando esa sustancia, o también llamada factor surfactante, se pierde, los alveolos se colapsan y ya no tienen capacidad para intercambiar los gases (oxígeno y bióxido de carbono).

  

El virus de SARS-CoV-2 consta de 5 fases de infección

  • Adherencia, es cuando inhalamos aire contaminado y el virus entra al organismo por la vía respiratoria, buscando dónde unirse. Las células epiteliales son las que revisten por dentro a los alveolos y son ricas en los receptores que este virus necesita para realizar su proceso.
  • Penetración a la célula, se da a través de distintos mecanismos complejos de función de membrana, se mete a la célula y libera su contenido, parte de este contenido es su Ácido Ribonucleico (RNA), que entra a la maquinaria de las células para replicarse en el siguiente paso.
  • Biosíntesis, es el proceso que le da vida a través de nuestro organismo. Una vez dentro de las células, el virus imita el mecanismo de las células para producir proteínas de él, en un proceso de replicación.
  • Maduración, en la que las partículas que el virus produce, llegan a su etapa madura, produciendo nuevos virus listos para liberarse dentro del organismo.
  • Liberación, es cuando los nuevos virus salen de la célula repitiéndose el ciclo y haciendo que la persona desarrolle la infección.

 

¿Qué ocurre en los pulmones después de la infección?

El organismo cuenta con un mecanismo de defensa que se compone por los macrófagos alveolares, las mismas células epiteliales y las células dendríticas que fagocitan. Una vez que ocurre la infección, se establece una batalla: nuestras propias células (incluyendo las epiteliales que aún no contienen el virus) se comen a las que ya están infectadas. Si esta batalla se inclina a favor de las células dendríticas y del macrófago alveolar, la enfermedad no progresa y se autolimita.

Pero, si la batalla la pierden las células dendríticas y los macrófagos alveolares, el virus se va replicando cada vez más y la enfermedad aumenta comprometiendo, de cualquier forma, el estado de salud del paciente, que puede entrar en un estado de gravedad teniéndose que intubar y manejar en Terapia Intensiva.

Estas células, al mismo tiempo que nos defienden, presentan el antígeno a otra parte de nuestras defensas para que el organismo sea capaz de generar anticuerpos, sin embargo, también se liberan muchas sustancias proinflamatorias que, como su denominación lo indica, nos inflaman más, lo que también contribuye a desarrollar formas graves de la enfermedad, llevando al paciente a terapia intensiva, por lo que se establece un círculo vicioso.

Por el lado vascular, las células endoteliales que recubren por dentro a los vasos sanguíneos de los pulmones, también se infectan por el virus y pierden sus funciones, entre las que se encuentran: mantener integridad vascular, promover la vasodilatación y de antiagregación plaquetaria. Cuando estas células se alteran e inflaman (endotelitis), pierden la permeabilidad vascular, hay mayor fuga de líquido al exterior del vaso, se caen, exponen lo que hay detrás de ellas que es la membrana basal y se activa la cascada de coagulación, lo que trae problemas como trombosis.

 

 

Con información del Dr. José Javier Elizalde González, Neumólogo, Profesor de la Facultad de Medicina de la UNAM y Jefe del Servicio de Neumología del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán.

 

 

 

Trombosis y COVID-19

Trombosis y COVID-19

01/07/20 | +Descubrir

 

¿Qué es la trombosis? 

La trombosis ocurre cuando se forma un coágulo (o trombo) que obstruye el flujo sanguíneo de una vena o de una arteria. En el primer caso es muy frecuente que se formen en los miembros inferiores y al desprenderse ocasiona lo que se conoce como tromboembolia pulmonar, situación que es grave y ocasiona un severo daño en la circulación pulmonar e incluso la muerte. La trombosis venosa de miembros inferiores es particularmente frecuente en personas con obesidad, cáncer, pacientes sometidos a cirugía ortopédica con prolongados periodos de inmovilización, entre otros factores.

La primera causa de muerte en México y en el mundo es el infarto agudo del  miocardio y es provocada por la ruptura de la capa interna de las arterias coronarias, que ocasionan la formación de un trombo y por tanto la interrupción del flujo al músculo cardiaco. Asimismo, la embolia a los vasos cerebrales es causa frecuente de infartos cerebrales con un daño con frecuencia severo para la función y algunas veces la muerte.

 

¿Por qué la COVID-19 provoca trombosis?

La COVID-19 produce un estado procoagulante en el paciente debido a la respuesta inmunológica que nuestro organismo tiene contra la infección del virus del SARS-CoV-2, lo que agrava a los pacientes por la reacción de las sustancias que responden al ataque viral, generando tromboembolias o microtrombosis y afectando la función de los pulmones.

Parte del tratamiento farmacológico indicado por protocolo y recomendación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) es el uso de anticoagulantes como la enoxaparina, cuya dosis se administra de acuerdo al peso del paciente y de manera endovenosa.

En todos los pacientes, incluyendo a los ambulatorios, se recomienda el uso de anticoagulantes de manera precoz y aún por vía oral, con el objetivo de disminuir el riesgo de producir trombosis. Es importante asistir lo más pronto posible al servicio médico en caso de presentar los principales síntomas de COVID-19.

 

 

Con información del Dr. Enrique Benito Gómez Álvarez, académico de la División de Estudio de Posgrado del Subcomité de Cardiología de la Facultad de Medicina de la UNAM y jefe de la División de Cardiocirugía del Centro Médico Nacional “20 de Noviembre” del ISSSTE.